新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。

　　【新生儿胆红素代谢特点】

　　（一）胆红素生成较多    新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。

　　（二）运转胆红素的能力不足    刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。

　　（三）肝功能发育未完善    ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。

　　（四）肠肝循环的特性    初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。

　　由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。

　　【新生儿黄疸的分类】

　　（一）生理性黄疸    由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。

　　（二）病理性黄疸     常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疽，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：

　　1、感染性

　　（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或