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儿童多动症缘何而起

来源: 发布者: 时间:2009-06-12 13:00
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2007-11-25 01:55:18

1845年,外国学者霍夫曼描述了一些孩子,他们小动作频繁、注意力涣散、情绪不稳定、任性及学习成绩不良。霍夫曼首先指出,他们这些异常行为决不是精力旺盛和顽皮,而是一种病态表现。1931年,温考夫更加详细地描述了这类病态表现,把它称作儿童多动症。此后,随着临床报道日益增多,称法也五花八门,有叫粗笨行为综合征、原发性读书迟缓、器质性脑损害、格氏发育综合征等等。直到1962年国际小儿神经病学会议进行充分讨论后,才暂定命名本症为轻微脑功能障碍。

现在,这一名称已为大家普遍采用。 据统计,儿童多动症的发病率约占学龄儿童的2一10%,男孩明显多子女孩。患儿的智能接近正常或完全正常,但有不同程度的学习、行为、性格方面的异常。他们不仅自己坐立不安,调皮捣蛋,学习散漫,而且还妨碍同学,难为老师,既影响了自己的成长和学习,也给家庭和社会带来危害。显然,儿童多动症已成为儿童学习困难和慢性行为改变的最常见原因之一。它越来越多地引起人们的关注。但是,对于儿童多动症缘何而起,它的病因是什么,至今尚无一致看法。

许多学者主张,儿童多动症是由各种各样的脑组织轻微器质性损害引起的。帕塞麦尼克1959年就指出,多动症与患儿出生时脑损伤有关。患儿脑部可能在母孕时就遭受损害,也可能出生后遇到外伤,由于他们表达能力不完整,这些损害很难被家长发现。孕期母体患风疹、妊娠中毒症等疾病和婴幼儿患炎症性疾病,病原和毒素也会损伤患儿脑子。人们发现,难产儿、早产儿和小样儿发病率较高,前者可能是分娩时患儿脑组织缺血缺氧及器械性损伤所致,后二者则与孕期母体罹病、胎儿宫内营养不足等有关。近年来婴儿颅损伤抢救成功率提高,似乎也增加了多动症发病率。庞迪尔提出,患儿脑损伤部位多在额叶系统或尾状核。其他报告则认为其损害可以发生在额叶和网状结构,也可以呈弥漫性损害。

不少证据表明,儿童多动症与遗传因素密切相关。精神病学家塞法调查了17例多动症患者,结果发现,他们同胞兄弟19人中竟有10人有同样症状。人们注意到,父母中有轻微脑功能障碍综合征者,他们子女的发病率往往较高。同父母的兄弟姐妹中的患病率为50%,而异父母的兄弟姐妹中患病率仅为14%,同卵双生儿的发病率可高达100%,而异卵双生儿的发病率要低得多。为排除环境因素的影响,专家们把患儿的兄弟姐妹寄舍于环境相似的领养人家中,结果,堂兄弟姐妹22人中仅2人发病,而同胞兄弟姐妹19人中就有9人罹病。这些都说明,儿童多动症具有明显的家族性。一份研究报告指出,患者的遗传缺陷是由Y染色体异常所致。

大量临床检查显示,多动症的神经生理基础异常与人体内生化代谢紊乱有关;尤其与儿茶酚胺类神经递质有关。已经知道,多动症患儿尿中3一甲4一氧羟苯乙醇含量减少,脑脊液中同型香草酸含量降低,而二者都是儿茶酚胺的代谢产物。夏威特斯在动物实验中用药物耗竭储存在大鼠脑内的儿茶酚胺,大鼠出现焦燥不安、活动过度,如果再给予注射苯丙胺类药物,提高大鼠脑内儿茶酚胺含量,它便很快安静下来。因此,人们推测,患者神经突触间隙中儿茶酚胺类神经递质的有效浓度不足,导致大脑信息不易下达,从而产生自制能力不足的各种征侯群。温德进一步认为,多动症是由于遗传关系所导致脑胺代谢障碍所引起的综合征。他的观点得到了一些学者的支持。

有人提出,体内铅过多或铁缺乏是多动症的病因。因为低剂量的铅即会抑制脑中酶活性,干扰神经递质代谢,影响患儿的智力、记忆力、视觉、听觉及运动功能,使患儿无法控制自己的行为。因此,他们建议患儿不吃受铅污染的食品以及贝类、莴苣等含铅量高的食物。缺铁患儿也会出现较长时间的行为异常,经铁剂治疗后症状明显改善。对此,上海医科大学儿童医院的医务工作者对某小学215名一至六年级学龄儿童进行调查,证实其中35例多动症患儿与铅中毒或铁缺乏无关。另有一些资料报道,家庭教育方式不当、儿童精神创伤和饮食也是引起儿童多动症的重要因素。还有人把多动症归咎于荧光灯、电视机释放的软X射线,但物理学家反驳说,这种观点毫无根据。

目前,虽然多数学者相信儿童多动症是由多种病因引起的临床综合征,但是对多动症病因的各种学;脑轻微器质性损害说、遗传因素说、生化代谢紊乱说、环境因素说等却均有存疑。

儿童多动症病因至今不明。人们期望尽快揭开儿童多动症病因之谜,以便能更有效地防治这种妨碍儿童学习和成长的多发病、常见病。

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